Alzheimer e nutrizione-clinica coerente con prevenzione e terapia
Una nutrizione-clinica coerente con prevenzione e terapia contribuisce al benessere generale del paziente affetto da Alzheimer, considerando il Glicemic Load e il PRAL del cibo proposto. Nell’ Alzheimer è utile la nutrizione-clinica per evitare i comportamenti alimentari che favoriscono carichi glicemici scomposti e cibi a PRAL positivo. La demenza senile, malattia o morbo di Alzheimer è un processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo nel tempo l’individuo che ne è affetto incapace di una vita normale. La crescente prevalenza della patologia nella popolazione generale di tutto il mondo è accompagnata da una crescita enorme del suo costo economico e sociale. Il decorso del morbo di Alzheimer può essere diverso, nei tempi e nelle modalità per ogni singolo paziente. L’ Alzheimer inizia generalmente con un MCI, Mild Cognitive Impairment ovvero un leggero deficit di diverse funzioni cognitive come memoria, orientamento e capacità verbali. Un MCI è comunque frequente nella popolazione anziana e di per sé non è necessariamente indicativo di demenza incipiente. La malattia di Alzheimer si manifesta in seguito al suo esordio come demenza caratterizzata da amnesia progressiva e altri deficit cognitivi maggiormente marcati. Nelle fasi intermedie e avanzate inoltre, possono manifestarsi problematiche comportamentali e psichiche come il disorientamento nello spazio, nel tempo o nei rapporti. In tali condizioni si aggiungono difficoltà progressive anche nella cura della persona. Ai deficit cognitivi e comportamentali, nelle fasi più avanzate dell’ Alzheimer si aggiungono infine complicanze mediche internistiche, che portano a una compromissione progressiva della salute.
Il morbo di Alzheimer è dovuto a una diffusa distruzione di neuroni, causata principalmente dalla betamiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni interferisce con il loro corretto funzionamento. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l’impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi, e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva. L’Alzheimer è caratterizzato da una diminuzione nel peso e nel volume del cervello, dovuta ad atrofia corticale, visibile anche in un allargamento dei solchi e corrispondente appiattimento delle circonvoluzioni. A livello microscopico, sono riscontrabili depauperamento neuronale e placche di sostanza amiloide. Tale amiloide non presenta le caratteristiche naturali ma tende a depositarsi in aggregati extracellulari sulla membrana dei neuroni danneggiandoli irreversibilmente. La medicina convenzionale non ha una cura efficace per l’ Alzheimer, ma gestisce le sue complicanze cliniche. Si può, infatti, migliorare la qualità della vita dei pazienti e provare a rallentarne il decorso sopratutto nelle fasi iniziali e intermedie. In tal senso integrare interventi per l’assistenza e di cura parentale è fondamentale per il decorso clinico dell’ Alzheimer. Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario è opportuna per una per durevole ed efficace assistenza. Secondo alcuni autori esiste una relazione tra insulinoresistenza e la degenerazione amiloide del tessuto nervoso 1,2 . Motivo per promuovere un regime alimentare coerente con la nutrizione-clinica in questi pazienti.
La nutrizione-clinica integrata da altre forme di terapia contribuisce al benessere generale del paziente fondamentale per rallentare il decorso della malattia nel tempo. Spesso esiste anche una caratteristica marcatamente psichica della demenza sia per eccesso sia per difetto dell’espressione emotiva. La modulazione di quest’aspetto è altrettanto rilevante per il paziente affetto da morbo di Alzheimer. Una buona anamnesi e una visita medica sono essenziali soprattutto per valutare altre patologie organiche concomitanti e inserire il paziente in un protocollo di nutrizione-clinica corretto per il suo stato. Il regime nutrizionale indicato per il paziente è misurato tramite un’indagine strumentale. Il sistema informatico connesso al paziente tramite bioimpedenziometria è in grado di calcolare il GL (Glicemic Load) e il PRAL (Potential Renal Acid Load) della sequenza alimentare routinariamente eseguite. La curva di risposta metabolica in un individuo nell’arco delle ventiquattro ore è la premessa per una strategia nutrizionale personalizzata e mirata sia al benessere sia alla correzione dei processi patologici implicati dallo stile alimentare praticato. Una delle caratteristiche fondamentali della nutrizione-clinica è la rilevazione strumentale dei parametri metabolici, della composizione corporea e della tomografia elettrolitica extracellulare del soggetto preso in esame. Un alto livello di precisione ed efficienza nella valutazione della funzione metabolica permettono di definire le condizioni di benessere nutrizionale per il paziente.
Il calcolo del carico glicemico o GL Glicemic Load di un alimento è in grado di prevedere la risposta glicemica e quell’insulinemica dell’organismo in seguito alla sua assunzione. Questo fattore dipende dalla qualità dei carboidrati contenuti nell’alimento e in particolare dalla rapidità con cui questi possano essere digeriti. Ll’andamento della risposta glicemica e il carico d’acidità renale è valutato nelle ventiquattro ore in seguito all’assunzione di un alimento o di un pasto complesso. ll Pral, Potential Renal Acid Load è il secondo parametro rilevante nelle sequenze nutrizionali. Il PRAL di un cibo è calcolato in base al suo contenuto in proteine, fosforo, potassio, magnesio e calcio, tenendo conto delle capacità di assorbimento intestinale dei singoli microelementi. Gli alimenti a PRAL positivo sono quelli in cui prevale la componente acidificante, mentre quelli a PRAL negativo hanno un carattere alcalinizzante. Il bilanciamento acido-basico dell’alimentazione è indicativo secondo la nutrizione-clinica del benessere nel paziente. Il carico acidificante o alcalinizzante dell’alimentazione agisce tendenzialmente sul lungo periodo. Squilibri acidificanti della nutrizione-clinica, la produzione netta di acido endogeno dipende in misura preponderante dal tenore di acidi organici, valutato solitamente attraverso la misura dell’escrezione acida netta (NAE, Net Acid Excretion) L’utilizzo del PRAL per la valutazione del potenziale acidificante indotto dalla nutrizione-clinica, produce delle indicazioni compatibili con qualunque indicatore di una nutrizione-clinica salubre, e coadiuva il trattamento degli stati di acidosi metabolica.
La nutrizione-clinica coerente con il trattamento non è applicata solo al fine di ottimizzare il peso forma, ma sopratutto per contenere la risposta infiammatoria e la acidificazione associata a molte patologie. Si tratta di una metodica complessa che considera la scelta del cibo e dello stile di vita parte integrante di una terapia. Una nutrizione-clinica coerente con il trattamento si associa efficacemente a terapia farmacologica consentendo di ridurne il dosaggio, motivo evidente per il quale è spesso banalizzata e trascurata nelle prescrizioni. La nutrizione-clinica coerente è anche uno strumento di prevenzione importante per molte malattie. Cibo e cura sono interconnessi da precisi rapporti ormonali, biochimici e metabolici. Il trattamento tramite nutrizione-clinica è integrativo e non sostitutivo di altri strumenti di terapia. Si consiglia di rivolgersi a un medico, verificando l’iscrizione dell’operatore presso Ordine dei Medici, assicurandosi che operi le scelte in terapia tramite l’ analisi della composizione corporea. Il trattamento in nutrizione-clinica del paziente non si contrappone ne sostituisce le linee guida della medicina convenzionale, ma al contrario stabilisce con esse una virtuosa collaborazione e una straordinaria opportunità anche a livello di prevenzione.
Dott. Fabio Elvio Farello
1. Susanne M. De La Monte: Insulinresistance and Alzheimer disease BMB reports 2009 42(8): 475- 481
2. Susanne M. De La Monte: Contribuition of brain insulin resistance and deficiency in amyloid-related neurodegeneration in Alheimer’s disease. Drugs 2012 Jan 1; 72 (1): 49-66